Prevalence and risk factors associated with peripheral arterial disease in an adult population from Colombia / Prevalencia y factores de riesgo asociados a la enfermedad arterial periférica en una población adulta de Colombia

Abstract Background: Cardiovascular diseases (CVD) are the most important cause of mortality in Latin America, while peripheral arterial disease (PAD) is the third leading cause of atherosclerotic cardiovascular morbidity. Objective: To establish the prevalence of PAD and the distribution of traditional CVD risk factors in a population from the Department of Cauca, Colombia. Methods: A cross-sectional study was conducted on a total of 10,000 subjects aged ≥40 years, from 36 municipalities. An ankle-brachial index (ABI) ≤ 0.9 in either leg was used as diagnostic criterion of PAD. Results: Overall PAD prevalence was 4.4% (4.7% females vs. 4.0% males), with diabetes being the most prevalent risk factor (23%). Among individuals self-reporting a history of acute myocardial infarction or stroke, PAD prevalence was 31.0% and 8.1%, respectively. After adjusting for potential confounders, PAD was significantly associated with hypertension (OR 4.6; 95% CI; 3.42-6.20), diabetes (4.3; 3.17-5.75), dyslipidaemia (3.1; 2.50-3.88), obesity (1.8; 1.37-2.30), and cigarette smoking (1.6; 1.26-1.94). Analysis for the interaction of risk factors showed that diabetes, dyslipidaemia, and obesity accounted for 13.2 times the risk for PAD (6.9-25.4), and when adding hypertension to the model, the risk effect was the highest (17.2; 8.4-35.1). Conclusions: Hypertension, diabetes, dyslipidaemia, and obesity, but not smoking were strong predictors of PAD. ABI measurement should be routinely performed as a screening test in intermediate and high-risk patients for CVD prevention. This could lead to an early intervention and follow-up on populations at risk, thus, contributing to improve strategies for reducing CVD burden. © 2017 Published by Masson Doyma México S.A. on behalf of Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez. This is an open access article under the CC BY-NC-ND license (http:// creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

Resumen Antecedentes: Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la causa más importante de mortalidad en América Latina, mientras que la enfermedad arterial periférica (EAP) es la tercera causa de morbilidad cardiovascular aterosclerótica. Objetivos: Establecer la prevalencia de la EAP y la distribución de factores de riesgo tradicionales para ECV en una población del departamento del Cauca, Colombia. Métodos: Se realizó un estudio de corte transversal en un total de 10,000 sujetos ≥ 40 años de 36 municipios. Un índice tobillo-brazo ≤ 0.9 en cualquiera de las piernas fue utilizado como criterio de diagnóstico para EAP. Resultados: La prevalencia de EAP fue del 4.4% (4.7% en mujeres vs. 4% en hombres), siendo la diabetes el factor de riesgo más prevalente (23%). Entre los individuos con autorreporte de infarto agudo de miocardio y accidente cerebrovascular, la prevalencia de EAP fue del 31% y 8,1%, respectivamente. Después del ajuste por potenciales factores de confusión, la EAP estuvo asociada significativamente con hipertensión (OR: 4.6; IC 95%: 3.42-6.20), diabetes (4.3; 3.17-5.75), dislipidemia (3.1; 2.50-3.88), obesidad (1.8; 1.37-2.30) y consumo de cigarrillo (1.6; 1.26-1.94). El análisis de interacción entre los factores de riesgo mostró que diabetes, dislipidemia y obesidad presentaron 13.2 veces más riesgo para EAP (6.9-25.4), y cuando se agregó hipertensión al modelo, el riesgo fue el más alto (17.2; 8.4-35.1). Conclusiones: La medición del índice tobillo-brazo debe realizarse de forma rutinaria en pacientes con riesgo intermedio/alto como prueba de cribado para la prevención de ECV, permitiendo la intervención temprana y el seguimiento de las poblaciones en situación de riesgo. © 2017 Publicado por Masson Doyma México S.A. en nombre de Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez. Este es un artículo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http:// creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

Genes y variantes polimórficas asociadas a la enfermedad cardiovascular / Genes and polymorphic variants associated with cardiovascular disease

La aterosclerosis se considera como la principal causante de enfermedades cardiovasculares. Es una enfermedad multifactorial, caracterizada por procesos inflamatorios y la internalización continua de moléculas lipídicas al interior del vaso. Los estudios de genes candidato han proporcionado conocimiento acerca de la fisiopatología de esta enfermedad y han permitido la postulación de algunos polimorfismos como responsables de la susceptibilidad genética en diversas poblaciones. En particular, estos polimorfismos que modulan ciertas vías moleculares tales como el estrés oxidativo, el metabolismo lipídico y la trombogénesis se asocian con el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares. Se han conducido varios estudios para identificar nuevas variantes asociadas con la enfermedad que han permitido el descubrimiento de nuevas vías de la enfermedad. Aunque el hallazgo de nuevos genes asociados a la enfermedad cardiovascular a través de enfoques como el escaneo global del genoma ha contribuido al entendimiento del desarrollo de esta condición, el conocimiento aún es limitado y poco concluyente. El objetivo de esta revisión es identificar los genes y las variantes polimórficas asociadas a la enfermedad cardiovascular, de acuerdo con los diferentes enfoques de análisis de asociación genética.

Atherosclerosis is considered the main cause of cardiovascular diseases. This is a multifactorial disease, characterized by inflammatory processes and the continuous internalization of lipid molecules into the blood vessel. Candidate gene studies have provided knowledge on the pathophysiology of this disease and have allowed postulating some polymorphisms as responsible for the genetic susceptibility in several populations. In particular, these polymorphisms that modulate certain molecular pathways such as oxidative stress, lipid metabolism and thrombogenesis are associated to the development of cardiovascular diseases. Several studies have been used to identify new variants associated with the disease enabling the discovery of new disease pathways. Although the discovery of novel genes associated with cardiovascular disease through approaches such as global scan of the genome has contributed to understanding the development of this disease, knowledge is still limited and inconclusive. The aim of this review is to identify genes and polymorphic variants associated with cardiovascular disease, according to the different approaches of genetic association analysis.

Mecanismos celulares y moleculares de la aterotrombosis / Cellular and molecular mechanisms of atherothrombosis

La aterosclerosis es el resultado de la alteración en la función del endotelio arterial, desencadenada por la exposición continua de este tejido a fenómenos circulatorios turbulentos. La presencia de factores de riesgo cardiovascular promueve la sobre-expresión de moléculas proinflamatorias que inician la cascada inflamatoria al interior del vaso. Una vez las células inmunes, como monocitos y macrófagos, ingresan a la arteria, se inicia una serie de eventos que incluye la internalización de partículas lipídicas en el macrófago y la formación de las células espumosas y estrías grasas. Posteriormente, la respuesta inflamatoria se agudiza y continúa la formación del núcleo lipídico y el desarrollo de la placa de ateroma. El proceso inflamatorio modula la sobre-expresión de mecanismos protrombóticos que actúan en respuesta a la ruptura o erosión de la placa aterosclerótica y desencadena eventos trombóticos o embólicos. El objetivo de esta revisión es presentar evidencia acerca de los mecanismos celulares y moleculares involucrados en los procesos de disfunción endotelial, inflamación y trombosis que subyacen el inicio y la progresión de la aterosclerosis.

Atherosclerosis results from an altered arterial endothelial function, triggered by the continuous exposure of this tissue to turbulent circulatory phenomena. The presence of cardiovascular risk factors promotes the overexpression of proinflammatory molecules that initiate the inflammatory cascade within the vessel. Once immune cells such as monocytes and macrophages have entered the artery, these initiate a series of events that include the internalization of lipid particles in the macrophage and the formation of foam cells and fatty streaks. Subsequently, the inflammatory response is exacerbated and the lipid core formation and development of atheromatous plaque continues. The inflammatory process modulates the overexpression of prothrombotic mechanisms that act in response to the rupture or erosion of the atherosclerotic plaque and triggers thrombotic or embolic events. The aim of this review is to present evidence about the cellular and molecular mechanisms involved in the processes of endothelial dysfunction, inflammation and thrombosis that underlie the initiation and progression of atherosclerosis.